Алкоголь и наследственность человека

Содержание алкоголя в обычных напитках колеблется примерно от 5% (1,1 мл) для пива, 11-15% для вина (≈3 мл) и 40% для крепких спиртных напитков (≈9 мл). Ротовая полость и пищевод непосредственно подвергаются воздействию этих уровней, а печень подвергается воздействию высоких уровней из портального кровообращения. Таким образом, неудивительно, что употребление алкоголя приводит к заболеваниям желудочно-кишечного тракта.Имеются доказательства того, что обильное эпизодическое употребление алкоголя, которое приводит к воздействию на ткани высоких концентраций алкоголя, особенно вредно. Из-за их очевидной связи с распределением алкоголя в организме в ходе исследований была изучена взаимосвязь между генами, кодирующими алкогольную и альдегиддегидрогеназу, и несколькими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Варианты в генах ADH и ALDH, которые, по крайней мере, временно повышают уровень ацетальдегида, как правило, снижают запои и риск алкоголизма, как отмечалось выше. Но среди тех, кто, несмотря на это, много пьет, те же гены могут увеличивать риск развития рака за счет повышения уровня ацетальдегида в тканях..[5]ВыводыСемейные исследования последовательно демонстрируют, что существует существенный генетический вклад в развитие алкогольной зависимости. За последние два десятилетия было идентифицировано несколько генов, лежащих в основе восприимчивости. Были идентифицированы дополнительные гены, которые расширили наше понимание вовлеченных генов и путей их передачи; однако количество находок на сегодняшний день невелико. Прежде всего и, возможно, в первую очередь, большинство исследований фенотипов, связанных с алкоголем, были небольшими - сотни или несколько тысяч образцов. В наиболее надежных ассоциациях, о которых сообщалось при распространенном заболевании, использовались десятки тысяч образцов, и в настоящее время несколько исследований такого масштаба начинают объединять в еще более масштабные метаанализы. Вторым подходом, который, вероятно, принесет пользу сообществу исследователей алкоголя, будет более тщательное изучение путей или наборов генов. Эти подходы оказались весьма плодотворными для некоторых исследований и должны быть использованы при анализе черт и фенотипов, связанных с алкоголем. В течение следующих нескольких лет мы ожидаем выявления дополнительных распространенных и редких вариантов, повышающих риск развития алкогольной зависимости.Теперь понятно, что целый спектр частот аллелей и размеров эффекта может играть определенную роль, от распространенных вариаций с небольшими эффектами до редких вариантов с большим эффектом. Поскольку технологии секвенирования всего экзома и всего генома снижаются в цене, они применяются для выявления редких вариантов. Для изучения редких вариантов семьи весьма ценны тем, что позволяют выделить истинные положительные стороны на фоне индивидуальных вариаций, которые есть у всех нас.Список использованной литературыАлкоголизм, наркомании, токсикомании : учеб. пособие / Л. М. Барденштейн, Н. П. Герасимов, Ю. Б. Можгинский, Н. И. Беглянкин. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 64 с.Алкогольная болезнь : поражение внутренних органов / под ред. В. С. Моисеева. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 480 с. : ил.Юрьев Евгений Борисович, Бердина Людмила Михайловна, Хуснутдинова Эльза Камилевна Генетические аспекты алкоголизма // Учен. зап. Казан. ун-та. Сер. Естеств. науки. 2007. №2. Кущёва Надежда Сергеевна, Трубникова Елена Владимировна, Кущёв Дмитрий Владимирович Генетические факторы развития алкогольных психозов // Инновации в науке. 2011. №2-2. Бушма М. И., Маслаков Д. А., Лелевич А. В., Троян Э. И. Итоги дискуссии по вопросам патогенеза алкоголизма // Журнал ГрГМУ. 2006. №1 (13). Иванов Владимир Петрович, Кущёв Дмитрий Владимирович Связь полиморфизма генов ферментов метаболизма этанола ALDH 2, ADH 1С, adh4 и CYP2E1 с риском развития алкогольной зависимости // JournalofSiberianMedicalSciences. 2012. №2. Hurley TD, Edenberg HJ. Genesencodingenzymesinvolvedinethanolmetabolism. AlcoholRes. 2012;34:339–44.Oota H, etal. Theevolutionandpopulationgeneticsofthe ALDH2 locus: randomgeneticdrift, selection, andlowlevelsofrecombination. Higuchi S. Polymorphismsofethanolmetabolizingenzymegenesandalcoholism. AlcoholAlcoholSuppl. 1994;2:29–34.